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NMN 防止与年纪相关的关键基因表达的改变和增强线粒体氧化代谢，并调理骨骼肌的线粒体核蛋白平衡。
虽然科学家们现在已经意识到NAD 在整体健康方面发挥了至关重要的作用，但他们尚未发现其对细胞水平的复杂影响。科学研究中即将出现的技术与对辅酶重要性的认识相结合，鼓励科学家研究NAD 作为衰老过程的一部分。研究人员还发现，囊泡的预定和区域有所改善。与正常年龄的老鼠相比，具有增强eNAMPT表达水平的老年小鼠的睡眠质量更好。这些动物的睡眠情况与4个月大的小老鼠一样多，这表明这些酶被输送到，而控制着睡眠周期。与普通老老鼠相比，酶水平升高的小鼠、和大脑功能也有改善。这些动物表现出更好的胰岛素分泌，更清晰的视力和更清晰的认知功能。
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在小鼠中，随着 NAD? 水平随着年龄的增长而下降，DBC1 越来越与 PARP1 结合，通过抑制 PARP1 导致 DNA 损伤积累。科学家逆转了这一过程，恢复了NAD?水平与NMN，表明NAD?直接调节蛋白质的相互作用。因此，调节NAD?水平可以潜在地保护一个人免受DNA损伤和老化。研究小组显示，提高NAD 水平的干预措施，如NMN，聊聊几百元一瓶的NMN是假货吗，减少了PARP1和DBC1在人类胚胎细胞中的相互作用。换句话说，NAD?抑制细胞中PARP1-DBC1复合物的形成。在DBC1水平降低的细胞中，科学家观察到PARP1活性增加，nmn，表明DBC1抑制PARP1的功能。
NAD 研究的历史，以及它近在衰老科学中的建立，为科学家开辟了一个闸门，研究人类如何维持其NAD 水平并获得更多。
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经过六个月的NMN管理，NAD?的这种峰值浓度可以在和棕色脂肪组织中观察到，但是，而不是在骨骼肌和白色脂肪组织[3]。在进入哺乳动物细胞之前，NMN会经历脱磷，产生NR。细胞外受体CD73，具有热磷酶和5"-酮核苷酸活性，烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶1、3存在的情况下将腺苷酸化为烟酸腺呤二核苷酸。有时，烟酸直接转化为烟酸腺呤烟酸磷酸核糖基转移酶产生二核苷酸。然后在NAD 合成酶1的帮助下将其转化为NAD 。该NAD 被消耗NAD 的酶降解为烟酰胺，然后通过烟酰胺磷酸核糖基转移酶的催化活性转化为NMN。在对酵母和人类细胞的研究中，Bieganowski等人。他发现了另一个NAD 前体分子NR，它通过烟酰胺核糖激酶（NRK1和NRK2）的磷酸化作用转化为NMN [ 1 ]。然后将形成的NMN酶转化为NAD
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